Пластидная ДНК

 


Первые наблюдения о возможности неменделевского наследования у растений были сделаны на ночной красавице (Mirabilis jalapa) К.Корренсом (одним из переоткрывателей законов Менделя) и на львином зеве (Antirrhinum majus) Э.Бауэром еще в начале XX в. Изучение наследования признака пестролистности, выражающегося в широкой гамме оттенков цвета листьев от белого до темно-зеленого, выявило его полную зависимость от того, какое из растений было женским, т.е. опылялось и образовывало семена. Цвет листьев определяется цитоплазматическими органеллами растений — пластидами, из которых главные — хлоропласты, содержащие хлорофилл. Хлоропласты находятся только в клетках фотосинтезирующих органов растений (листьев, стебля), и их число варьирует от нескольких сотен (некоторые водоросли) до одного (некоторые хламидомонады). В клетке высших растений содержится около 300 хлоропластов. Во время мейоза хлоропласты проникают в цитоплазму яйцеклетки, а в клетках пыльцы большинства видов растений они практически отсутствуют. Помимо мембранных структур, содержащих все необходимые компоненты для транспорта электронов при фотосинтезе, рибосом и РНК, хлоропласты содержат кольцевую ДНК длиной около 40 мкм с Мr ≈ 108. Имеются данные о полиплоидности хлоропластов, в 5-6 участках которых находят 10—60 копий кольцевых ДНК.

         Признак пестролистности связан с мутациями в хлоропластах, нарушающими синтез хлорофилла. Яйцеклетки и соматические клетки пестролистных растений содержат в цитоплазме обесцвеченные и нормальные хлоропласты с зеленым пигментом. Наследование пестролистности передаётся по материнской линии. Например, если яйцеклетка образовалась у полностью зелёного растения, независимо от источника пыльцы развивается зелёное потомство, у обесцвеченных частей растений – белые, у пестролистных – зелёные, белые, пестролистные.

         Помимо пестролистности мутации в ДНК хлоропластов могут приводить к антибиотикоустойчивости. В 1954г. Р.Сэджер получила спонтанные мутанты хламидомонады, устойчивые к высоким концентрациям стрептомицина. 90% этих мутантов возникли в результате мутаций Sm-1 в ядерном гене, а 10% — в результате мутаций Sm-2. локализованных в цитоплазме.

Предыдущие материалы: Следующие материалы: